某些心外疾患，如甲状腺功能亢进、脚气病、严重贫血、动静脉瘘和嗜铬细胞瘤等，由于血容量过多或循环速度加快致回心血量增加，CO代偿性增加，心搏功（strok work,SW）增加，但心肌的能量供给不足，亦可引起左心衰竭。

（2）后负荷过重：高血压、主动脉口狭窄等均可使左室压力负荷增加。急性左心衰竭主要发生于血压急剧升高或左室流出道梗阻突然加重时。从血液动力学来看，SW相当于每搏排血量和心室压力负荷的乘积，后者系平均左室收缩压（mean left ventricular systolic pressure,MLVSP）和左室舒张终末压之差，即SW=SV×（MLVSP-LVEDP）。左室压力负荷增加后，为维持SW不变，则SV降低。在代偿性地维持CO过程中，必引起左室舒张末期容量（left ventricular end-diastolic volume,LVEDV）增加，同时伴LVEDP增加，故程度严重时，即可诱发急性肺水肿。

（3）心脏机械性障碍：左房粘液瘤可引起急性二尖瓣口狭窄，严重阻碍血流通过二尖瓣口，致LAP急剧升高。常见的风湿性二尖瓣狭窄患者，在出现某些诱因时，如情绪激动、劳累、感染（尤其是肺部感染）、妊娠、分娩、输液量过多、心律失常、心率过快或过慢等，右心排血量突然增加，而因二尖瓣狭窄使入左室的血量增加受限，致LAP急剧升高，促进肺水肿的形成。

限制型心肌病、缩窄性心包炎、大量心包渗液或心包液体不多但积聚迅速致心脏压塞时，均使心室顺应性降低，即△V/△P降低。引起心脏舒张功能障碍，严重妨碍心脏舒张期血液充盈，CO降低，且心肌氧耗量增加。左室心内膜心肌纤维化，LVEDP升高、二尖瓣返流。这些疾患亦常引起严重的肺动脉高压，出现急性左心衰竭。

（二）非心源性肺水肿　根据发病原理，大致归纳以下几种。

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