心脏功能与心力衰竭研究进展

57例,其中安慰剂亚组19例,conivaptan 40 mg/d亚组10例,conivaptan 80 mg/d亚组28例;无心衰组57例,其中安慰剂亚组20例,conivaptan 40 mg/d亚组19例,conivaptan 80 mg/d亚组18例。

结果显示,在心衰组中,与基线相比,安慰剂亚组血钠增加2.1mEq/L,conivaptan 40 mg/d亚组增加5.6 mEq/L,conivaptan 80 mg/d亚组增加8.1 mEq/L。

无心衰组也类似,安慰剂亚组增加1.2 mEq/L,conivaptan 40 mg/d亚组增加6.9 mEq/L,conivaptan 80 mg/d亚组增加8.8 mEq/L。

Conivaptan治疗结束时,在心衰组中,安慰剂亚组血清钠≥6 mEq/L或正常血清钠的患者百分比为11.1％,40 mg/d亚组为60％,80 mg/d亚组为87.5％。无心衰组中,安慰剂亚组为25％,40 mg/d亚组为73.7％,80 mg/d亚组为88.9％。

研究者认为,精氨酸血管加压素拮抗剂conivaptan显著增加低钠血症心衰和无心衰患者的血钠水平,两个剂量的安全性和有效性相似,心衰和无心衰患者血清钠≥6 mEq/L或达正常血清钠的比率明显高于安慰剂组。伴有低钠血症心衰患者的血清钠纠正速度似乎慢于心衰患者。

醛固酮合酶启动子多态性与心衰预后的A-HeFT试验

Dennis M McNamara 医师报告了美国黑人心衰A-HeFT亚组试验结果。醛固酮合酶(CYP11B2)-344(C/T)启动子存在多态性,C等位基因与醛固酮合酶活性增高有关,但它对心衰预后有无影响仍不清楚。

该前瞻性研究对354例心衰黑人患者进行遗传危险性评价(GRAHF),对无事件生存率(包括死亡率和心衰住院率)进行随访。

结果显示,218例醛固酮合酶(CYP11B2)-344(C/T)启动子为TT型,生存率最高,22例为CC型,生存率最低(P=0.018),114例为CT型,生存率居中。三组患者的LVEF、病因、血压和心功能分级均无显著差异。

研究者认为,使醛固酮水平升高的